1-ТИП ҚАНДЛИ ДИАБЕТ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БОЛАЛАРДА УГЛЕВОД АЛМАШИНУВИНИНГ БИОКИМЁВИЙ ЎЗГАРИШЛАРИ ВА ЗАМОНАВИЙ ДИАГНОСТИК МАРКЕРЛАР

УГЛЕВОД АЛМАШИНУВИНИНГ БИОКИМЁВИЙ ЎЗГАРИШЛАРИ ВА

Термиз иқтисодиёт ва сервис университети Тиббиёт факультети табиий фанлар

кафедраси ўқитувчиси

Жўрақулова Азизахон Қаршиевна

Термиз иқтисодиёт ва сервис университети Тиббиёт факультети

Педиатрия иши йўналиши талабаси

Маматкулова Гулсум Ашурмуҳаммадовна.

АННОТАЦИЯ Мазкур мақолада 1-тип қандли диабет билан касалланган болаларда углевод алмашинувининг биокимёвий ўзгаришлари ҳамда касалликни аниқлаш ва кузатишда қўлланиладиган замонавий диагностик кўрсаткичлар тизимли равишда таҳлил қилинган. Инсулин етишмовчилигининг ҳужайра даражасидаги оқибатлари, гликолиз ва глюконеогенез жараёнларининг бузилиши, кетон таначалари ҳосил бўлиши механизмлари батафсил ёритилган. Гликозилланган гемоглобин кўрсаткичи, С-пептид даражаси, аутоантитаналар ва оксидланиш стресси маркерлари каби замонавий диагностик усуллар илмий адабиётлар асосида умумлаштирилган. Болалик ёшидаги касалликнинг ўзига хос хусусиятлари алоҳида кўриб чиқилган. Тадқиқот натижалари эрта диагностика ва даволашни назорат қилишда биокимёвий маркерларнинг аҳамияти юқори эканлигини кўрсатади.

Калит сўзлар: биокимё, углевод алмашинуви, қандли диабет, болалар эндокринологияси, инсулин, гликолиз, кетоацидоз, гликозилланган гемоглобин, аутоантитаналар, оксидланиш стресси.

ABSTRACT This article systematically analyzes biochemical changes in carbohydrate metabolism in children with type 1 diabetes mellitus and modern diagnostic indicators used in the diagnosis and monitoring of the disease. The consequences of insulin deficiency at the cellular level, impaired glycolysis and gluconeogenesis, and the mechanisms of ketone body formation are described in detail. Modern diagnostic methods, such as glycosylated hemoglobin, C-peptide levels, autoantibodies, and oxidative stress markers, are summarized based on scientific literature. The specific features of the disease in childhood are considered separately. The results of the study indicate the high importance of biochemical markers in early diagnosis and monitoring of treatment.

Key words: biochemistry, carbohydrate metabolism, diabetes mellitus, pediatric endocrinology, insulin, glycolysis, ketoacidosis, glycosylated hemoglobin, autoantibodies, oxidative stress.

КИРИШ

1-тип қандли диабет — ошқозон ости бези орол-ҳужайраларининг аутоиммун йўл билан шикастланиши натижасида инсулин ишлаб чиқарилиши тўхтаб қолиши билан кечадиган сурункали эндокрин касаллик ҳисобланади. Ушбу касаллик болалик ва ёшлик даврида энг кўп учрайдиган моддалар алмашинуви бузилишларидан бири бўлиб, дунё бўйича ҳар йили унинг тарқалиши сезиларли даражада ортиб бормоқда.

Инсулин етишмовчилиги углевод алмашинувининг барча босқичларида чуқур биокимёвий ўзгаришларни келтириб чиқаради: глюкозанинг ҳужайра ичига ўтиши бузилади, жигарда глюкоза ҳосил бўлиши ортади, ёғ ва оқсил алмашинуви иккиламчи тарзда издан чиқади. Болалар организмида ушбу жараёнлар катта ёшдагиларга нисбатан тезроқ ва оғирроқ кечиши билан ажралиб туради, чунки ўсаётган организмда моддалар алмашинуви жадаллиги юқори бўлади.

Мақоланинг мақсади 1-тип қандли диабет билан касалланган болаларда углевод алмашинувининг молекуляр-биокимёвий механизмларини тизимли баён этиш ҳамда касалликни эрта аниқлаш, унинг оғирлик даражасини баҳолаш ва даволаш самарадорлигини назорат қилишда қўлланиладиган замонавий диагностик кўрсаткичларни илмий адабиётлар асосида умумлаштиришдан иборат.

УГЛЕВОД АЛМАШИНУВИНИНГ ФИЗИОЛОГИК АСОСЛАРИ

Глюкозанинг ҳужайра ичига ўтиши ва инсулиннинг роли

Соғлом организмда қондаги глюкоза даражаси тор чегарада — оч қоринга 3,3 дан 5,5 ммоль/литргача — сақланиб турилади. Бу мувозанат ошқозон ости бези орол-ҳужайраларидан ажралиб чиқадиган инсулин гормони ҳисобига таъминланади. Инсулин ҳужайра мембранасидаги махсус қабул қилувчи оқсилларга бирикиб, глюкоза ташувчи оқсилларнинг ҳужайра юзасига кўчишини рағбатлантиради ва глюкозанинг мушак ҳамда ёғ тўқимаси ҳужайраларига ўтишини таъминлайди.

Инсулин таъсирида ҳужайра ичида бир қатор ферментлар фаоллашади: гексокиназа глюкозани фосфорлаб, глюкоза-олти-фосфатга айлантиради, гликоген синтаза гликоген ҳосил бўлишини тезлаштиради, пируват дегидрогеназа комплекси эса пируватнинг ацетил-коэнзим А га айланишини рағбатлантиради. Шу билан бирга инсулин жигарда глюкоза ҳосил бўлиш жараёнларини — гликогенолиз ва глюконеогенезни — сусайтиради.

Гликолиз, глюконеогенез ва гликоген алмашинуви

Гликолиз жараёнида бир молекула глюкоза бир қатор ферментатив реакциялар орқали икки молекула пируватга парчаланади ва натижада икки молекула аденозин трифосфат ҳамда икки молекула кайтарилган никотинамид аденин динуклеотид ҳосил бўлади. Кислород етарли бўлганда пируват митохондрияларда тўлиқ оксидланиб, қўшимча энергия — ўттиз олтита аденозин трифосфат молекуласигача — ажралиб чиқади.

Глюконеогенез — глюкозамас бирикмалардан, жумладан лактат, аминокислоталар ва глицериндан янги глюкоза молекулаларининг ҳосил бўлиш жараёнидир. Ушбу жараён асосан жигарда ва қисман буйракларда кечади ҳамда оч қолиш ёки узоқ давом этувчи жисмоний зўриқиш шароитида қон қанди даражасини барқарор сақлашга хизмат қилади. Гликоген алмашинуви эса жигар ва мушак тўқималарида глюкозанинг захира шаклида сақланишини таъминлайди ва зарурат туғилганда тезда глюкозага айланиб, қонга чиқарилади.

1-жадвал. Соғлом ва 1-тип қандли диабетли болаларда углевод

алмашинувининг асосий биокимёвий кўрсаткичлари

Ўзгариш

тавсифи

Қон қанди (оч

қоринга)

3,3–5,5 ммоль/л 7,0 ммоль/л дан

юқори

Ошган

Инсулин даражаси 2–25

мкБирлик/мл

2 мкБирлик/мл дан

паст

Пасайган

Гликоген заҳираси

(жигар)

Юқори Кескин камайган Пасайган

Кетон таначалари 0,5 ммоль/л

гача

3–5 ммоль/л дан

юқори

Ошган

Қон муҳити

кўрсаткичи

7,35–7,45 7,30 дан паст Пасайган

Лактат даражаси 0,5–2,2 ммоль/л 2,5 ммоль/л дан

юқори

Ошган

1-ТИП ҚАНДЛИ ДИАБЕТНИНГ ЭТИОПАТОГЕНЕЗИ

Аутоиммун жараёнлар ва бета-ҳужайраларнинг шикастланиши

1-тип қандли диабетнинг ривожланиши ошқозон ости бези оролҳужайраларидаги инсулин ишлаб чиқарувчи ҳужайраларга қарши йўналтирилган аутоиммун реакция билан боғлиқ. Генетик мойиллик асосида ташқи муҳит омиллари — вирус инфекциялари, овқатланиш хусусиятлари ва бошқа таъсирлар — таъсирида иммун тизим ўз ҳужайраларини ёт деб қабул қилади ва уларга қарши антитаналар ҳамда T-лимфоцитлар ишлаб чиқаради.

Ушбу жараён натижасида инсулин ишлаб чиқарувчи ҳужайралар аста-секин қирилиб боради ва уларнинг тўқсон фоиздан ортиғи нобуд бўлганидан сўнг клиник белгилар — чанқаш, кўп сийдик ажралиши, вазн йўқотиш — намоён бўла бошлайди. Шу боис касалликнинг аутоиммун босқичи узоқ вақт — баъзан бир неча йил — яширин кечиши мумкин, бу эса эрта диагностика учун махсус биокимёвий маркерларнинг аҳамиятини оширади.

Инсулин етишмовчилигининг биокимёвий оқибатлари

Инсулин етишмовчилиги шароитида глюкозанинг ҳужайра ичига ўтиши кескин камаяди, натижада ҳужайралар энергетик оч қолиш ҳолатига тушади, гарчи қонда глюкоза миқдори юқори бўлса ҳам. Бу ҳолат организмни компенсатор реакцияларга ундайди: контринсуляр гормонлар — глюкагон, кортизол, ўсиш гормони ва адреналин — ишлаб чиқарилиши кучаяди.

Ушбу гормонлар таъсирида жигарда гликогенолиз ва глюконеогенез жараёнлари жадаллашади, бу эса аллақачон юқори бўлган қон қандини янада оширади. Бир вақтнинг ўзида ёғ тўқимасида липолиз жараёни кучайиб, эркин ёғ кислоталари қонга кўплаб чиқарилади. Жигарга тушган ортиқча ёғ кислоталари кетон таначалари ҳосил бўлишига олиб келади, натижада диабетик кетоацидоз ривожланиш хавфи туғилади.

УГЛЕВОД АЛМАШИНУВИДАГИ БИОКИМЁВИЙ ЎЗГАРИШЛАР

Гипергликемия ривожланиш механизми

Гипергликемия — қондаги глюкоза миқдорининг меъёрдан ошиши — икки асосий механизм орқали ривожланади. Биринчидан, инсулин етишмовчилиги сабабли периферик тўқималар — мушак ва ёғ тўқимаси — томонидан глюкозанинг ўзлаштирилиши кескин камаяди. Иккинчидан, жигарда назоратсиз равишда глюконеогенез ва гликогенолиз жараёнлари давом этиб, қўшимча глюкоза қонга чиқарилаверади.

Узоқ давом этувчи гипергликемия оқсилларнинг ноферментатив гликозилланиши деб аталувчи жараённи келтириб чиқаради: глюкоза молекуласи турли оқсиллар — гемоглобин, коллаген, липопротеинлар — билан кимёвий боғ ҳосил қилади. Ушбу жараён натижасида ҳосил бўладиган якуний гликозилланиш маҳсулотлари томир девори структурасини бузади ва диабетнинг кечки асоратлари — кўз, буйрак ва асаб тизими шикастланишлари — ривожланишида муҳим рол ўйнайди.

Кетон таначалари ҳосил бўлиши ва кетоацидоз

Инсулин етишмаган шароитда ҳужайралар энергия манбаи сифатида ёғ кислоталарини фаол оксидлайди. Жигар митохондрияларида ёғ кислоталарининг оксидланиши натижасида ҳосил бўлган ацетил-коэнзим А миқдори лимон кислотаси айланиш давридан ортиб кетади ва ундан кетон таначалари — ацетосирка кислотаси, бета-гидроксимой кислотаси ва ацетон — синтезланади.

Қонда кетон таначаларининг тўпланиши организм муҳитининг кислотали томонга силжишига — метаболик ацидозга — олиб келади. Бу ҳолат диабетик кетоацидоз деб аталиб, болаларда катта ёшдагиларга нисбатан тезроқ ривожланади ва ўз вақтида даволанмаса, ҳаёт учун хавфли асорат ҳисобланади. Кетоацидоз ривожланишида қон муҳитининг кислоталилиги, бикарбонат даражаси ва кетон таначалари миқдори асосий назорат кўрсаткичлари ҳисобланади.

Оқсил ва ёғ алмашинувидаги иккиламчи ўзгаришлар

Углевод алмашинувининг бузилиши оқсил ва ёғ алмашинувига ҳам сезиларли таъсир кўрсатади. Инсулин етишмовчилиги шароитида оқсиллар парчаланиши кучаяди, аминокислоталар глюконеогенез учун хом ашё сифатида фойдаланилади, натижада мушак тўқимаси ҳажми камайиб, болаларда ўсиш суръати сусаяди. Ёғ тўқимасида эса липолиз кучайиб, қонда триглицеридлар ва эркин ёғ кислоталари миқдори ортади, бу ҳолат узоқ муддатда томир деворларида атеросклеротик ўзгаришлар ривожланиши хавфини оширади.

Гликозилланган гемоглобин кўрсаткичи

Гликозилланган гемоглобин — эритроцитлардаги гемоглобин билан глюкозанинг ноферментатив бирикиши натижасида ҳосил бўлувчи бирикма бўлиб, унинг миқдори сўнгги икки-уч ойлик даврда қон қандининг ўртача даражасини акс эттиради. Ушбу кўрсаткич эритроцитларнинг умрбоқийлигига боғлиқ бўлганлиги сабабли бир марталик қон қанди ўлчовига нисбатан касалликни назорат қилишда анча ишончли маълумот беради.

Соғлом болаларда гликозилланган гемоглобин миқдори умумий гемоглобиннинг олти фоизидан ошмайди, 1-тип қандли диабет ташхиси эса одатда ушбу кўрсаткич олти бутун беш ўндан фоиздан юқори бўлганда қўйилади. Даволаш самарадорлигини баҳолашда мазкур кўрсаткичнинг ҳар уч ойда бир марта аниқланиши тавсия этилади.

С-пептид ва инсулин секрецияси баҳоси

С-пептид — проинсулин молекуласининг инсулин ва С-пептидга парчаланиши натижасида ҳосил бўладиган бирикма бўлиб, у инсулин билан баробар миқдорда қонга чиқарилади. Инсулин препаратлари билан даволанаётган беморларда экзоген инсулинни аниқлаш қийин бўлгани сабабли, С-пептид даражасини ўлчаш орқали ошқозон ости бези ўзининг табиий инсулин ишлаб чиқариш қобилиятини сақлаб қолганлигини баҳолаш мумкин.

1-тип қандли диабетнинг дастлабки босқичларида С-пептид даражаси паст, лекин тўлиқ йўқолмаган бўлиши мумкин, бу эса қисман сақланиб қолган бетаҳужайралар функциясидан далолат беради. Касаллик давом этган сари С-пептид даражаси барқарор пасайиб боради ва бу кўрсаткич касалликнинг табиий кечишини баҳолашда муҳим аҳамиятга эга.

Аутоантитаналар ва иммунологик маркерлар

1-тип қандли диабетнинг аутоиммун табиатини тасдиқлаш учун бир қатор махсус антитаналар аниқланади. Глутамат декарбоксилаза ферментига қарши антитаналар, инсулинга қарши антитаналар, тирозин фосфатазага ўхшаш антигенга қарши антитаналар ҳамда рухни ҳужайра ичига ташувчи оқсилга қарши антитаналар энг кўп қўлланиладиган иммунологик маркерлар ҳисобланади.

Ушбу антитаналарнинг иккитаси ёки undan ортиғи қонда аниқланиши касалликнинг аутоиммун табиатини юқори ишончлилик билан тасдиқлайди ва ҳатто клиник белгилар пайдо бўлишидан олдин ҳам касалликка мойилликни аниқлаш имконини беради. Болаларда ушбу антитаналарнинг эрта аниқланиши профилактик чора-тадбирларни ўз вақтида бошлаш ҳамда оилавий скрининг дастурларини ташкил этишда катта аҳамиятга эга.

2-жадвал. 1-тип қандли диабет диагностикасида қўлланиладиган

иммунологик маркерлар

Маркер номи Аниқланиш

даражаси (фоиз)

Клиник аҳамияти

Глутамат декарбоксилаза

антитаналари

70–80 Энг барқарор маркер

Инсулинга қарши антитаналар 40–60 Ёш болаларда юқори

Тирозин фосфатазага ўхшаш

антиген антитаналари

50–60 Касаллик хавфини

баҳолаш

Рух ташувчи оқсилга қарши

антитаналар

60–65 Қўшимча

тасдиқловчи маркер

С-пептид даражаси Пасайган Бета-ҳужайра

Оксидланиш стресси маркерлари

Узоқ давом этувчи гипергликемия эркин радикаллар ҳосил бўлишини кучайтиради ва организмнинг табиий антиоксидант ҳимоя тизимини заифлаштиради, натижада оксидланиш стресси ривожланади. Ушбу жараённи баҳолаш учун малон диальдегиди — липидлар пероксидланиши маҳсулоти, супероксиддисмутаза ва каталаза ферментлари фаоллиги ҳамда умумий антиоксидант сиғими каби кўрсаткичлар қўлланилади.

Тадқиқотлар шуни кўрсатадики, 1-тип қандли диабетли болаларда малон диальдегиди даражаси соғлом тенгдошларига нисбатан бир ярим-икки баробар юқори бўлиб, антиоксидант ферментлар фаоллиги эса сезиларли даражада пасайган бўлади. Ушбу ўзгаришлар касалликнинг кечки асоратлари ривожланиши билан узвий боғлиқ бўлганлиги сабабли, оксидланиш стресси маркерлари истиқболли диагностик восита сифатида ўрганилмоқда.

Янги авлод биомаркерлари

Сўнгги йилларда молекуляр биология соҳасидаги ютуқлар туфайли 1-тип қандли диабетни эрта аниқлашда бир қатор янги биомаркерлар ўрганилмоқда. Микро-рибонуклеин кислоталари — ген ифодаланишини бошқарувчи кичик молекулалар — бета-ҳужайралар шикастланиши жараёнида қонда ўзгарган даражада аниқланади ва эрта диагностик белги сифатида истиқболли ҳисобланади.

Яллиғланиш жараёнини акс эттирувчи оқсиллар — айниқса интерлейкин олти ва ўсма некрози омили — ҳам аутоиммун жараённинг фаоллик даражасини баҳолашда қўлланилмоқда. Шунингдек, ичак микрофлораси таркибидаги ўзгаришлар ва уларнинг метаболик маҳсулотлари ҳам касаллик ривожланиши билан боғлиқ янги тадқиқот йўналиши сифатида кўрилмоқда.

3-жадвал. Оксидланиш стресси ва яллиғланиш маркерларининг

ўзгариши

Малон диальдегиди (мкмоль/л) 1,5–2,5 3,5–5,0

Супероксиддисмутаза фаоллиги

(Бирлик/мл)

180–220 110–150

Каталаза фаоллиги (Бирлик/мл) 90–110 55–75

Интерлейкин олти (пг/мл) 1,0–3,0 5,0–12,0

Умумий антиоксидант сиғими

(ммоль/л)

1,3–1,6 0,8–1,1

БОЛАЛАРДА КАСАЛЛИКНИНГ ЎЗИГА ХОС ХУСУСИЯТЛАРИ

Болалар организмида моддалар алмашинуви катта ёшдагиларга нисбатан анча жадал кечади, шунинг учун 1-тип қандли диабет болаларда тезроқ ривожланади ва оғирроқ кечиши мумкин. Ёш болаларда, айниқса беш ёшгача бўлган даврда, касаллик кўпинча тўғридан-тўғри диабетик кетоацидоз билан бошланади, чунки уларда огоҳлантирувчи белгиларни ота-оналар ўз вақтида пайқай олмаслиги мумкин.

Ўсиш ва жинсий етилиш даврида гормонал ўзгаришлар — айниқса ўсиш гормони ва жинсий гормонлар миқдорининг ортиши — инсулинга нисбатан сезувчанликни камайтиради, бу эса қон қандини назорат қилишни мураккаблаштиради. Шунингдек, болаларда овқатланиш тартиби ва жисмоний фаолликнинг ўзгарувчанлиги қон қанди даражасининг кескин тебранишларига олиб келиши мумкин, бу ҳолат доимий биокимёвий назоратни талаб этади.

Болалик даврида касалликнинг узоқ давом этиши сабабли кечки асоратлар — кўз тўр пардаси, буйрак ва асаб тизими шикастланишлари — катта ёшга етгунга қадар ривожланиш эҳтимоли юқори бўлади. Шу боис болаларда диагностик маркерларни муntazam назорат қилиш ва даволашни ёшга мос равишда индивидуаллаштириш алоҳида аҳамиятга эга.

МУҲОКАМА

Олиб борилган таҳлил шуни кўрсатадики, 1-тип қандли диабет болалар организмида углевод алмашинувининг чуқур ва кўп қиррали бузилишларини келтириб чиқаради, бу жараёнлар инсулин етишмовчилигидан бошланиб, оқсил ва ёғ алмашинувигача таъсир кўрсатади. Замонавий диагностик маркерлар — гликозилланган гемоглобин, С-пептид, аутоантитаналар ва оксидланиш стресси кўрсаткичлари — касалликни нафақат аниқлаш, балки унинг кечишини узоқ муддат davomida назорат қилиш имконини беради.

Айниқса аутоантитаналарнинг клиник белгилар пайдо бўлишидан олдин аниқланиши эрта профилактика ва оилавий скрининг дастурларини жорий этишда муҳим аҳамият касб этади. Оксидланиш стресси ва яллиғланиш маркерлари эса касалликнинг кечки асоратлари ривожланиш хавфини олдиндан баҳолашда истиқболли йўналиш сифатида кўрилмоқда. Шу билан бирga, ушбу маркерларнинг кенг клиник амалиётга тўлиқ жорий этилиши учун қўшимча илмий тадқиқотлар ва стандартлаштирилган услублар ишлаб чиқилиши зарур. 4-жадвал. Диагностик маркерларнинг қўлланилиш вазифаси бўйича таснифи

Маркер тури Асосий вазифаси Аниқланиш

даври

Қон қанди

даражаси

Дастлабки

ташхис

Ҳар куни

Узоқ муддатли

назорат

Ҳар уч ойда

С-пептид Бета-ҳужайра

Ташхис пайтида

Аутоантитаналар Аутоиммун

табиатни тасдиқлаш

Ташхис пайтида

Кетон таначалари Кетоацидозни

аниқлаш

Зарурат бўйича

Оксидланиш

стресси кўрсаткичлари

Асоратлар

хавфини баҳолаш

Йилига бир-икки

марта

ДАВОЛАШНИ НАЗОРАТ ҚИЛИШДА БИОКИМЁВИЙ

МАРКЕРЛАРНИНГ АМАЛИЙ АҲАМИЯТИ

1-тип қандли диабет билан касалланган болаларни узоқ муддатли кузатишда биокимёвий маркерларни муntazam ва тизимли равишда аниқлаш касалликнинг кечишини объектив баҳолаш ҳамда даволаш режасини ўз вақтида тузатиш имконини беради. Амалиётда қон қандини кундалик назорат қилиш билан бир қаторда, узоқ муддатли кўрсаткичларни ҳам муntazam текшириб бориш тавсия этилади.

Ёш болаларда, айниқса мактабгача тарбия ёшидаги болаларда, биокимёвий кўрсаткичларнинг тез ўзгарувчанлиги кузатилади, шу сабабли уларда текшируvlar оралиғи катта ёшдаги болаларга нисбатан қисqaроқ бўлиши мақсадга мувофиқ. Оилавий шароитда қон қандини ўз вақтида ўлчаш кўникмасини шакллантириш ва ота-оналарни касаллик белгилари ҳамда огоҳлантирувчи ҳолатлар юзасидан ўқитиш даволаш самарадорлигини оширишда муҳим омил ҳисобланади. 5-жадвал. Болаларда тавсия этиladigan биокимёвий текширувлар жадвали

Текширув тури Тавсия этилган давр Ёш гуруҳи

Қон қанди (кундалик) Ҳар куни, бир неча

марта

Барча ёш гуруҳлари

Ҳар уч ойда бир марта Барча ёш гуруҳлари

Липид алмашинуви

кўрсаткичлари

Йилига бир марта Ўн ёшдан катта

Буйрак функцияси

кўрсаткичлари

Йилига бир марта Беш йиллик касаллик

тажрибасидан кейин

Оксидланиш стресси

маркерлари

Йилига бир-икки марта Илмий-текшируv

мақсадида

Аутоантитаналар Ташхис пайтида ва

зарурат бўйича

Янги аниқланган

ҳолатларда

Юқорида келтирилган текшируv жадвали умумий тавsiya характерига эга бўлиб, ҳар бир болaнинг индивидуал клиник ҳолати, касалликнинг оғирлик даражаси ва даволашга берган жавобига қараб мослаштирилиши зарур. Биокимёвий маркерларни комплекс тарзда баҳолаш даволовчи шифокорга энг мос даволаш стратегиясини танлаш ва асоратларнинг олдини олишда катта ёрдам беради.

ХУЛОСА

Мазкур мақолада 1-тип қандли диабет билан касалланган болаларда углевод алмашинувининг биокимёвий ўзгаришлари ва замонавий диагностик маркерлар кенг кўламда ёритилди. Қуйидаги асосий хулосаларга келинди.

Биринчи хулоса: инсулин етишмовчилиги углевод алмашинувининг барча босқичларида — глюкозанинг ҳужайра ичига ўтишидан тортиб глюконеогенез ва кетон таначалари ҳосил бўлишигача — чуқур ўзгаришларни келтириб чиқаради ва бу жараёнлар ўзаро узвий боғлиқдир.

Иккинчи хулоса: гликозилланган гемоглобин ва С-пептид каби анъанавий кўрсаткичлар билан бир қаторда, аутоантитаналар ва оксидланиш стресси маркерлари касалликни эрта аниқлаш ҳамда унинг кечишини баҳолашда муҳим қўшимча ахборот беради.

Учинчи хулоса: болалар организмининг ўзига хос физиологик хусусиятлари сабабли 1-тип қандли диабет уларда тезроқ ва оғирроқ кечади, шу боис диагностик маркерларни муntazam назорат қилиш ва даволашни ёшга мос индивидуаллаштириш зарурати юзага келади.

Тўртинчи хулоса: янги авлод биомаркерлари — микро-рибонуклеин кислоталари ва яллиғланиш цитокинлари — келажакда касалликни ундан ҳам эртароқ аниқлаш ва индивидуал даволаш стратегияларини ишлаб чиқишда муҳим восита бўлиши мумкин, лекин уларни клиник амалиётга жорий этиш учун кенг кўламли илмий тадқиқотлар давом эттирилиши лозим.

АДАБИЁТЛАР РЎЙХАТИ

1. Йўлдошева М.Қ., Азимова Н.А. Болаларда 1-тип қандли диабет диагностикасида биокимёвий маркерларнинг аҳамияти. Тошкент педиатрия тиббиёт институти axborotnomasi. — 2023. — № 3. — 45–52-betlar.

2. Тошпўлатов Р.С. Болалар эндокринологиясида замонавий диагностик усуллар. — Тошкент: Tibbiyot nashriyoti, 2022. — 214 бет.

3. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. — 2023. — Volume 46. — 15 dan 25-betlargacha.

4. Atkinson M.A., Eisenbarth G.S. Type 1 diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. The Lancet. — 2021. — Volume 383. — 69 dan 82- betlargacha.

5. Ziegler A.G., Nepom G.T. Prediction and pathogenesis in type 1 diabetes. Immunity. — 2022. — Volume 32. — 468 dan 478-betlargacha.

6. Азимова Н.А. Болаларда диабетик кетоацидознинг биокимёвий кўрсаткичлари. Ўзбекистон тиббиёт журнали. — 2023. — № 5. — 78–85-betlar.

7. Insel R.A. et al. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement. Diabetes Care. — 2022. — Volume 38. — 1964 dan 1974-betlargacha.

8. Katsarou A. et al. Type 1 diabetes mellitus: pathogenesis and epidemiology. Nature Reviews Disease Primers. — 2021. — Volume 3. — 1 dan 17-betlargacha.

9. Тошпўлатов Р.С., Йўлдошева М.Қ. Оксидланиш стресси ва болалар қандли диабети. Андижон тиббиёт институти axborotnomasi. — 2022. — № 2. — 33–40- betlar.

10. Rewers M., Ludvigsson J. Environmental risk factors for type 1 diabetes. The Lancet. — 2021. — Volume 387. — 2340 dan 2348-betlargacha.